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2017年11月28日//---心力衰竭（heart failure）簡稱心衰，是指由于心臟的收縮功能和（或）舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。心力衰竭并不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是心臟疾病發(fā)展的終末階段。其中絕大多數(shù)的心力衰竭都是以左心衰竭開始的，即首先表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血。幾乎所有的心血管疾病zui終都會(huì)導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，心肌梗死、心肌病、血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，zui后導(dǎo)致心室泵血和（或）充盈功能低下。
根據(jù)美國心臟協(xié)會(huì)（AHA）發(fā)布的《Heart Disease and Stroke Statistics：2017 Update》數(shù)據(jù)顯示，2011年-2014年，20歲以上的美國人中約有650萬心衰患者；2012年-2030年，心衰患病率將會(huì)增加46%；65-85歲男性，年齡每增加10歲，心衰發(fā)病率增加1倍；75歲-84歲女性人群的心衰發(fā)病率是65歲-74歲女性的3倍?！吨袊难懿?bào)告2016》報(bào)告中國現(xiàn)有高血壓患者2.7億，冠心病1100萬，糖尿病患者近一個(gè)億，這些都是心力衰竭的強(qiáng)大后備軍，而且中國也面臨嚴(yán)重的人口老齡化問題，所以中國已經(jīng)成為擁有zui大的心衰患者群的國家。
為建立并推廣心衰規(guī)范化診療及全面管理體系，更好地提高全民對(duì)心衰的認(rèn)知和關(guān)注，由國家心血管病中心、中國醫(yī)師協(xié)會(huì)心力衰竭專業(yè)委員會(huì)、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院張健教授等國內(nèi)心衰學(xué)界專家學(xué)者于2015年倡議將每年的11月26日定位“全國心力衰竭日”。
2017年11月26日，由國家心血管病中心、中國醫(yī)師協(xié)會(huì)心力衰竭專業(yè)委員會(huì)、中華心力衰竭和心肌病雜志、心力衰竭網(wǎng)、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院共同發(fā)起今年“全國心力衰竭日”主題活動(dòng)，本次心衰日主題是“知心聲”。
針對(duì)此，為了更好地了解心力衰竭，小編針對(duì)近年來心力衰竭研究取得的進(jìn)展，進(jìn)行一番梳理，以饗讀者。
1.Nature：治療心臟病有戲！阻斷Hippo通路可逆轉(zhuǎn)重度心力衰竭
doi：10.1038/nature24045
圖片來自CC0 Public Domain。
在一項(xiàng)新的研究中，來自美國貝勒醫(yī)學(xué)院、德克薩斯心臟研究所和中國上海兒童醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了心臟的一種之前未被識(shí)別的愈合能力。在小鼠模型中，他們能夠通過沉默Hippo活性來逆轉(zhuǎn)重度心力衰竭。Hippo信號(hào)通路能夠阻止心肌再生。相關(guān)研究結(jié)果于2017年10月4日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Hippo pathway deficiency reverses systolic heart failure after infarction”。
論文通信作者、貝勒醫(yī)學(xué)院再生醫(yī)學(xué)教授、德克薩斯心臟研究所心肌細(xì)胞更新實(shí)驗(yàn)室主任James Martin博士說，“心力衰竭仍然是心臟病死亡的主要原因。目前這種疾病的治療方法是植入一種心室輔助裝置或進(jìn)行心臟移植，但是可供移植的心臟數(shù)量是有限的。”
心臟病發(fā)作時(shí)，血液停止流進(jìn)心臟中，由于缺氧，部分心肌會(huì)死亡。心肌不會(huì)再生；相反，死亡的心臟組織被由成纖維細(xì)胞組成的瘢痕組織替換，這種替換并不有利于心臟泵血。心臟在功能上減弱；大多遭受嚴(yán)重心臟病發(fā)作的病人會(huì)患上心力衰竭。
2.Circulation：血液癌癥基因或是有效預(yù)防個(gè)體心力衰竭發(fā)生的關(guān)鍵
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028911
日前，一項(xiàng)刊登在雜志Circulation上的研究報(bào)告中，來自格拉斯格大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)個(gè)體心臟病發(fā)作后，其機(jī)體中損傷的心肌組織中Runx1基因的表達(dá)水平會(huì)明顯增加。研究者表示，增加Runx1基因活性能力有限的小鼠往往會(huì)受到保護(hù)而低于不利改變所導(dǎo)致的心力衰竭。
如今研究人員已經(jīng)在白血病發(fā)病和正常血細(xì)胞產(chǎn)生過程中廣泛研究了Runx1基因所扮演的角色，然而截至目前為止研究人員并不清楚Runx1基因在心臟健康過程中所扮演的關(guān)鍵角色。研究者認(rèn)為，患者心臟病發(fā)作后出現(xiàn)的Runx1基因表達(dá)水平的增加或許會(huì)誘發(fā)不利改變，從而影響心臟的形狀及泵血功能。
Christopher Loughrey博士表示，這項(xiàng)研究中我們發(fā)現(xiàn)了Runx1基因和心肌梗死之間的關(guān)聯(lián)，研究結(jié)果表明，和血液癌癥相關(guān)的基因Runx1 或許在心臟病發(fā)作后患者的心肌損傷上扮演著關(guān)鍵角色。目前英國有50多萬人被診斷為心力衰竭，盡管如今患者在醫(yī)療保健方面得到了大量的關(guān)愛，但死亡率依然很高，目前研究人員急需開發(fā)出新型療法來治療心臟病發(fā)作患者的心力衰竭疾病。
3.JACC-HF：為阿司匹林正名！心力衰竭患者可安全放心服用阿司匹林！
doi:10.1016/j.jchf.2017.04.011
很多研究都非常關(guān)注阿司匹林在治療心力衰竭上的安全性，近來一項(xiàng)刊登在雜志JACC： Heart Failure上的研究報(bào)告中，來自哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心（Columbia University Medical Center， CUMC）的研究人員就發(fā)現(xiàn)阿司匹林在治療心力衰竭上具有一定的安全性；文章中研究人員對(duì)2300多名患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，每天服用阿司匹林或許并不會(huì)增加個(gè)體因心力衰竭而入院或死亡的風(fēng)險(xiǎn)。
當(dāng)然了，阿司匹林的安全性是大家都非常關(guān)注的一個(gè)問題，因?yàn)閺睦碚撋蟻碇v，阿司匹林會(huì)干擾治療心力衰竭特定藥物的功效，此前兩項(xiàng)研究結(jié)果表明阿司匹林或會(huì)增加個(gè)體患心力衰竭并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)；這項(xiàng)研究中，研究者通過對(duì)11個(gè)國家的168個(gè)研究中心的患者進(jìn)行了長達(dá)10年的追蹤調(diào)查，對(duì)比了阿司匹林和血液稀釋劑—華法林的使用對(duì)患者的長期效益。
這些研究人員參與者服用阿司匹林或華法林，隨后對(duì)相應(yīng)臨床研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，患者每天服用352mg的阿司匹林，10多年的跟蹤調(diào)查研究后，研究者發(fā)現(xiàn)，使用阿司匹林的患者中有19%的患者因心力衰竭而入院治療或發(fā)生了死亡，而華法林組患者中有23%的患者發(fā)生了上述情況；此外研究人員還考慮了其它因素，包括患者的年齡、心臟病嚴(yán)重程度等，zui終他們發(fā)現(xiàn)，兩組患者在出現(xiàn)心力衰竭并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)上并無明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
當(dāng)然了，阿司匹林并非沒有風(fēng)險(xiǎn)，其會(huì)誘發(fā)消化道出血，甚至引發(fā)患者出血性休克；因此患者應(yīng)該在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行服藥；與此同時(shí)，研究者Susan Graham提出了另外一種觀點(diǎn)，他認(rèn)為，一般而言，心臟病患者及老年人在任何時(shí)間里都會(huì)服用很多種處方藥，這或許就體現(xiàn)出了研究藥物之間潛在相互作用的重要性，而我們必須通過深入地研究才能夠闡明患者攝入的一種藥物是否會(huì)影響其它藥物的作用效果，基于本文研究我們發(fā)現(xiàn)，阿司匹林的服用對(duì)于心力衰竭患者是安全的。
4.JAHA：干細(xì)胞“補(bǔ)丁”或有望成功治療心力衰竭
doi:10.1161/JAHA.116.003918
近日，一項(xiàng)刊登在雜志Journal of the American Heart Association上的題為“Phase I Clinical Trial of Autologous Stem Cell–Sheet Transplantation Therapy for Treating Cardiomyopathy”的研究報(bào)告中，來自日本的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，利用患者自身的肌肉干細(xì)胞來修復(fù)損傷的心臟或許能夠改善患者心力衰竭的癥狀。
文章中，研究者利用來自心力衰竭患者自身大腿肌肉的細(xì)胞制造出了新型的“補(bǔ)丁”（patches），隨后他們將這些補(bǔ)丁粘貼到了患者受損心臟的表面；接受療法的27名患者的運(yùn)動(dòng)能力均被限制了，而且其對(duì)常用的心力衰竭療法并無反應(yīng)，同時(shí)這些患者并未出現(xiàn)術(shù)后主要的并發(fā)癥，當(dāng)其受損心臟貼上補(bǔ)丁后1年，其在運(yùn)動(dòng)能力和心臟功能方面都得到了明顯的改善。
5.SCTM：新型干細(xì)胞可治療心力衰竭
doi:10.5966/sctm.2015-0070
近日，一種新的研究方法可傳遞干細(xì)胞到受損心肌細(xì)胞從而治療嚴(yán)重的心臟衰竭，本文于7月27日發(fā)表在《干細(xì)胞轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。
Amit Pa醫(yī)學(xué)博士，他是鹽湖城猶他大學(xué)心血管再生醫(yī)學(xué)主任，他和他的同事們招募了60名嚴(yán)重的心力衰竭患者。他們隨機(jī)分配48名患者到常規(guī)護(hù)理干細(xì)胞療法組，另外12名患者只用標(biāo)準(zhǔn)療法治療。
研究人員指出，干細(xì)胞療法非常安全，治療本身沒有副作用。一年之后，病人的射血分?jǐn)?shù)有了適度改善。目前還不清楚這些改善是否可能有意義，Pa補(bǔ)充說，更大的臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中用來觀察這種方法是否可以作為重度心衰的適用方法。
6.Cell：研究心肌干細(xì)胞或?yàn)殚_發(fā)心力衰竭的療法提供希望
doi:10.1016/j.cell.2013.07.039
近日，來自倫敦國王學(xué)院的研究者通過研究揭示了位于人類心臟中的一系列干細(xì)胞的天然再生能力，這項(xiàng)研究表明，這些干細(xì)胞或許可以幫助那些因?yàn)樾呐K病發(fā)作而導(dǎo)致心衰患者的機(jī)體修復(fù)以及肌肉組織的再生，相關(guān)研究成果刊登于雜志Cell上。
研究者通過從心衰嚙齒類動(dòng)物的心臟中移出了心肌干細(xì)胞（sCSCs）從而建立其了其重要的角色，這位產(chǎn)出其修復(fù)心臟的再生能力提供了一定的基礎(chǔ)。研究者Georgina Ellison表示，在一個(gè)健康的心臟中，心肌干細(xì)胞的量對(duì)于修復(fù)心臟肌肉組織來說非常充足，然而，在損傷的心臟中，這些干細(xì)胞卻不能進(jìn)行增殖來產(chǎn)生新的肌肉組織，這種情況下，就需要移除訊上的心肌干細(xì)胞或者通過在實(shí)驗(yàn)室條件下增加新的心肌干細(xì)胞的數(shù)量來使其發(fā)揮再生的作用。
7.JACC:研究人員發(fā)現(xiàn)常見心力衰竭藥物新機(jī)制的潛在功效
doi:10.1016/j.jacc.2017.05.020
β受體阻斷劑在心力衰竭的治療領(lǐng)域扮演著非常重要的角色，它可以預(yù)防兒茶酚胺類物質(zhì)對(duì)心臟的轟擊，例如腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心臟的過度激發(fā)和壓迫。但不是所有的病人都對(duì)β受體阻斷劑藥物有回應(yīng)，具體原因不明。目前，天普大學(xué)路易斯卡茲醫(yī)學(xué)院（LKSOM）的研究人員在一項(xiàng)新的工作中發(fā)現(xiàn)，β-腎上腺素能受體3（β3AR）-一個(gè)新的β阻斷劑靶標(biāo)-它的機(jī)能紊亂會(huì)導(dǎo)致心肌保護(hù)磷脂的相應(yīng)降低。
鞘氨醇1-磷酸（S1P），作為心肌保護(hù)分子阻止了心臟細(xì)胞在心臟病發(fā)作和心力衰竭等事件后死亡。“心力衰竭事件中，S1P的水平越高，恢復(fù)結(jié)果也越好。” Walter J. Koch博士解釋到。Walter J. Koch博士是心血管醫(yī)學(xué)主席，路易斯卡茲醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教授兼主任，轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心主任，同時(shí)也是此次研究的主要研究者。
在他們的這項(xiàng)新研究中，Koch博士及其同事深入研究了心力衰竭中驅(qū)動(dòng)S1PR1下調(diào)的機(jī)制，以及美托洛爾（一種常用的β受體阻斷劑藥物）對(duì)S1P的作用。暴露于異丙腎上腺素的細(xì)胞試驗(yàn)（模擬心力衰竭條件）顯示美托洛爾治療阻止了S1PR1下調(diào)。顯微研究揭示了異丙腎上腺素觸發(fā)了S1PR1內(nèi)在化，受體活性從細(xì)胞表面退回到細(xì)胞內(nèi)部，而美托洛爾產(chǎn)生相反的作用。
研究人員進(jìn)一步在小鼠試驗(yàn)中證明了用美托洛爾或S1P治療有效的停止了心臟病發(fā)作后的心力衰竭進(jìn)程。為了證明這些效果是否與β3AR相關(guān)，Koch博士團(tuán)隊(duì)采用β3AR敲除小鼠進(jìn)行了一系列的相關(guān)試驗(yàn)。盡管應(yīng)用了美托洛爾，β3AR敲除的小鼠S1P水平依然低下。此外，由于β3AR缺失，美托洛爾無法改善心臟病發(fā)作后的心臟損傷，然而，在β3AR正常表達(dá)的小鼠身上，美托洛爾可以提高心臟病發(fā)后的心臟功能。
8.JACC：從心力衰竭到健康---“泵”裝置讓心臟恢復(fù)健康
doi:10.1016/j.jacc.2017.02.018
美國心臟病學(xué)雜志今日發(fā)布一項(xiàng)研究，一個(gè)研究小組報(bào)告說，LVAD聯(lián)合用藥可以充分恢復(fù)患者的心臟功能。該研究檢測(cè)了被稱作左心室輔助裝置（LVAD）的機(jī)械心臟泵的作用。該裝置用于等待心臟移植的同時(shí)還可用于患有嚴(yán)重心力衰竭的患者。
在臨床試驗(yàn)中，對(duì)58名心力衰竭患者的心臟健康水平進(jìn)行了測(cè)試。 在男子中，16人配備了LVAD，然后根據(jù)恢復(fù)的程度而將其移除。此外，18人仍然有LVAD，24例患者正在等待心臟移植。平均來說，一名患者在移除前已安裝了396天的裝置，但從22天變?yōu)?38天。把這些病人與97名無心臟病的健康男性進(jìn)行對(duì)比。所有人都在帶有面罩的跑步機(jī)上測(cè)試，以監(jiān)測(cè)其氧氣利用率和心臟抽吸能力。
該小組報(bào)告說，38％的恢復(fù)足夠健康，裝置能夠被去除的人表現(xiàn)出與同齡健康的個(gè)體相當(dāng)?shù)男呐K功能。
9.JACC：科學(xué)家有望開發(fā)出治療心力衰竭的個(gè)體化療法
doi:10.1016/j.jacc.2016.11.064
圖片來自www.tipsimprovelife。。ｃｏｍ。
一項(xiàng)發(fā)表在雜志Journal of the American College of Cardiology上的研究報(bào)告中，來自阿爾伯塔大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，依據(jù)當(dāng)前藥物療法進(jìn)行治療的心力衰竭患者或許有望在未來5年尋找到一種更為有效的治療方法。
心臟病專家Gavin Oudit和其研究團(tuán)隊(duì)通過研究發(fā)現(xiàn)了一種名為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(angiotensin converting enzyme，ACE2)的酶類分子，該分子能夠恢復(fù)機(jī)體負(fù)責(zé)慢性和急性心力衰竭通路的平衡，其中就包括那些進(jìn)行心臟移植的進(jìn)行性心力衰竭患者。
研究人員利用遺傳圖譜技術(shù)揭示了腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）在急性和慢性心力衰竭發(fā)病過程中的關(guān)鍵角色，腎素血管緊張素系統(tǒng)能夠調(diào)節(jié)機(jī)體的鈉平衡、流體體積以及血壓。Apeiron Biologics公司和研究者Oudit進(jìn)行合作隨后開發(fā)出了一種新型藥物—重組性的人類ACE2，而該藥物被葛蘭素史克公司購買，zui近剛剛成功完成了II期的臨床試驗(yàn)，試驗(yàn)中研究人員檢測(cè)了該藥物對(duì)成百上千名患者中的安全性和效率，該藥物有望在未來3-5年內(nèi)上市。
10.JACC：如何抑制2型糖尿病患者的心力衰竭？
doi:10.1016/j.jacc.2016.06.061
患冠狀動(dòng)脈疾病的心力衰竭患者并發(fā)2型糖尿病，只要使用有效的治療方法是可以預(yù)防的。發(fā)表在《美國心臟病學(xué)會(huì)雜志》上的一個(gè)大型研究稱，來自卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院的研究人員表明，在還沒有診斷出患有心力衰竭時(shí)的2型糖尿病患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈手術(shù)會(huì)有更好的長期生存的機(jī)會(huì)。
相比沒有患糖尿病的人，伴有2型糖尿病的心力衰竭患者發(fā)病會(huì)更嚴(yán)重。一般情況下，心力衰竭是由于冠心病引起的(CAD)。為了改善心肌供血，冠心病患者可以做搭橋手術(shù)或?qū)Ч芮蚰覕U(kuò)張術(shù)來改善疾病情況。根據(jù)這項(xiàng)研究顯示，幾乎每一個(gè)患2型糖尿病同時(shí)伴有冠心病的患者都在用這些干預(yù)措施之一的方法進(jìn)行治療。
之前這些手術(shù)的影響是不確定的，但通過研究分析35000多名心力衰竭患者的信息發(fā)現(xiàn)超過四分之一的人有2型糖尿病，研究小組發(fā)現(xiàn)，如果心力衰竭患者有八年的病史，他們的死亡風(fēng)險(xiǎn)就要高得多。如果這些病人有2型糖尿病，同時(shí)伴有冠心病就會(huì)有zui糟糕的預(yù)后。然而研究也表明，在患者的心衰發(fā)病嚴(yán)重之前進(jìn)行冠狀動(dòng)脈手術(shù)會(huì)有更好的預(yù)后結(jié)果，一些控制因素如年齡或其它疾病可能影響了是否進(jìn)行做血管再生冠狀動(dòng)脈手術(shù)的決定。
研究還表明，超過90%的2型糖尿病患者有一種或多種患心衰的其它疾病前兆，如高血壓、慢性阻塞性肺病或心房纖顫等，對(duì)這些疾病進(jìn)行行之有效的治療方法可以提高長期生存的機(jī)會(huì)。
11.Sci Adv：鑒別出引發(fā)機(jī)體心力衰竭的關(guān)鍵遺傳標(biāo)記
doi:10.1126/sciadv.1600800
近日，刊登在雜志Science Advances上的一篇研究報(bào)告中，來自德克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心及貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員通過鑒別出了充血性心力衰竭的指示器，在美國，充血性心力衰竭是引發(fā)患者住院和死亡的主要原因，同時(shí)文章中研究者還揭示了基因突變影響機(jī)體代謝產(chǎn)物循環(huán)的機(jī)制。
這項(xiàng)研究中，研究者對(duì)社區(qū)動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)（ARIC）計(jì)劃中的1361名非洲裔美國人進(jìn)行了相關(guān)研究，揭示了其機(jī)體中天然產(chǎn)生的基因突變?nèi)绾斡绊懘x產(chǎn)物；ARIC計(jì)劃是一項(xiàng)用于調(diào)查人群心臟病、中風(fēng)及其它慢性疾病起源和指示的縱向大型研究。
?研究者發(fā)現(xiàn)，一種名為SLCO1B1的突變基因和高水平的血液脂肪酸直接相關(guān)，血液中的脂肪酸是指示未來個(gè)體心力衰竭的強(qiáng)大預(yù)測(cè)子，同時(shí)SLCO1B1基因的突變也對(duì)機(jī)體心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)有著直接的效應(yīng)。
12.維生素D或可改善心力衰竭患者的心臟功能
新聞來源：Vitamin D improves heart function, study finds
來自英國利茲大學(xué)的研究人員通過開展一項(xiàng)為期5年的研究計(jì)劃發(fā)現(xiàn)，每日攝入一定劑量的維生素D3或可改善慢性心力衰竭患者的心臟功能。
研究者Klaus Witte說道，這項(xiàng)研究對(duì)于心力衰竭的患者非常重要，本文研究結(jié)果表明，維生素D3可以改善心臟肌無力患者的心臟功能；機(jī)體中維生素D3的水平可以通過曬太陽來提高，但心力衰竭患者卻不能通過這種方式來增強(qiáng)維生素D3的水平，甚至在夏天也是如此，相比年輕人而言，老年人曬太陽后并不能制造較高水平的維生素D3，而皮膚中維生素D3的產(chǎn)生通常會(huì)因涂抹防曬霜而明顯降低。
文章中研究人員對(duì)160多名患者進(jìn)行研究，這些患者均通過已有的療法，比如β-阻斷劑、ACE抑制劑和起搏器來治療心力衰竭，同時(shí)這些參與者每年都會(huì)被問及其維生素D3的攝入量或安慰劑的攝入量，攝入維生素D3的個(gè)體往往會(huì)表現(xiàn)出心臟功能的改善，而在安慰劑組患者中并未發(fā)現(xiàn)這種現(xiàn)象。
心臟功能的改善可以通過心臟超聲來進(jìn)行檢查，而心臟病專家們通過會(huì)對(duì)患者進(jìn)行心臟超聲波檢查來測(cè)定心臟的功能，并且測(cè)定患者機(jī)體中的心臟射血分?jǐn)?shù)，健康個(gè)體心臟的射血分?jǐn)?shù)通常在60%至70%之間，在心力衰竭患者中，心臟射血分?jǐn)?shù)會(huì)被明顯影響；研究者在攝入維生素D3的80名患者中通過研究發(fā)現(xiàn)，有規(guī)律地?cái)z入維生素D3 可以減少患者機(jī)體安裝植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（implantable cardioverter defibrillator， ICD）的需要ICD是一種可以檢測(cè)不規(guī)律心臟節(jié)律的設(shè)備，同時(shí)這種設(shè)備還可以使心臟回歸到正常的節(jié)律狀態(tài)。
13.Heart：紅肉攝入或與急性心力衰竭患者預(yù)后較差相關(guān)
doi:10.1136/heartjnl-2015-308826
來自萊斯特大學(xué)的科學(xué)家近日在Heart雜志上刊登了他們的研究成果，研究人員發(fā)現(xiàn)，急性心力衰竭的患者機(jī)體中通常含有較高水平的代謝產(chǎn)物氧化*胺（Trimethylamine-N-oxide，TMAO），而紅肉是這種代謝產(chǎn)物的主要來源。
有研究報(bào)道紅肉和心血管疾病發(fā)病直接相關(guān)，而且紅肉也是左旋肉堿（L-Carnitine）的一個(gè)主要來源，左旋肉堿在機(jī)體中會(huì)被腸道細(xì)菌所分解形成TMAO。此前研究中，TMAO被認(rèn)為和慢性心力衰竭患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)直接相關(guān)，但在急性心力衰竭患者中這種關(guān)聯(lián)目前研究者并未證實(shí)。
文章中研究人員對(duì)因急性心力衰竭住院的將近1000名患者機(jī)體中循環(huán)的TMAO水平進(jìn)行了測(cè)定，該研究也是他們調(diào)查急性心力衰竭患者機(jī)體中TMAO水平的變化；急性心力衰竭和高風(fēng)險(xiǎn)的死亡率及患者不健全表現(xiàn)直接相關(guān)，而研究者指出，腸道細(xì)菌和患者飲食也往往介導(dǎo)了TMAO水平的變化。
14.Sci Adv：“新藥靶點(diǎn)”對(duì)心力衰竭患者作用顯著
doi:10.1126/sciadv.1602445
圖片摘自：University of Glasgow。
Case Western Reserve大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理和生物物理系副教授Julian E. Szer博士領(lǐng)導(dǎo)的研究人員已經(jīng)找到了一個(gè)藥物尋求直接改善心力衰竭患者心輸出量的新目標(biāo)。在zui近的一項(xiàng)研究中，研究人員繞過了通過直接靶向有助于心臟肌肉收縮的蛋白質(zhì)的失敗心臟失調(diào)的復(fù)雜細(xì)胞信號(hào)通路。該小組發(fā)現(xiàn)修改一種蛋白質(zhì)，特別是肌球蛋白結(jié)合蛋白C或MyBP-C可顯著增強(qiáng)小鼠模型中的心輸出量，提供該蛋白質(zhì)可以專門用于調(diào)節(jié)人體心臟功能的*個(gè)證據(jù)。
他們的研究結(jié)果表明，MyBP-C，絲氨酸302上的特定氨基酸可以直接靶向提高心臟泵功能的速率和幅度，這對(duì)大量心力衰竭患者是有益的。
Szer在磷酸鹽附著的特定氨基酸處修飾了MyBP-C轉(zhuǎn)基因小鼠，以幫助縮小重要的結(jié)合位點(diǎn)。只有絲氨酸302修飾的小鼠不能保持對(duì)特定應(yīng)激源的適當(dāng)收縮壓，即使其他磷酸鹽附著位點(diǎn)完好無損。老鼠經(jīng)歷地減少其外部組織的血液供應(yīng)，類似于人類經(jīng)歷心力衰竭。實(shí)驗(yàn)表明絲氨酸302結(jié)合位點(diǎn)是特別需要的，以幫助心臟保持其力和壓力。對(duì)于有興趣改善心輸出量的藥物，MyBP-C上的絲氨酸302可能是靶向的主要氨基酸。（生物谷Bioon.com）
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