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近日，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院研究員喻學(xué)鋒課題組與暨南大學(xué)教授陳填烽等合作，設(shè)計合成了一種二維片狀結(jié)構(gòu)的靶向納米體系，實(shí)現(xiàn)了腫瘤靶向放射治療。相關(guān)研究成果以Decorated ultrathin bismuth selenide nanosheets as targeted theranostic agents for in vivo imaging guided cancer radiation therapy為題，發(fā)表在NPG Asia Materials上。
放療作為臨床上zui常用的腫瘤治療方法，其療效受到射線輻射劑量和增敏劑毒性的極大限制。因此，開發(fā)低毒且具備診斷與治療功能的放療制劑具有重要意義。喻學(xué)鋒團(tuán)隊(duì)此前在黑磷、硒化鉍等二維材料的腫瘤診療研究領(lǐng)域取得了系列研究成果。前期研究發(fā)現(xiàn)，硒（Se）是人體必需的微量元素，硒化鉍納米片生物相容性好、并在體內(nèi)可代謝；硒化物納米材料光熱轉(zhuǎn)換率高，且具備多重成像功能，因此在腫瘤診療領(lǐng)域具有很好的應(yīng)用潛力。
在該研究項(xiàng)工作中，研究團(tuán)隊(duì)利用鉍（Bi，Z=83）大的X射線衰減性能，硒的表面等離子體共振效應(yīng)、抗腫瘤活性、體內(nèi)可降解性，設(shè)計合成了一種具有二維超薄Bi2Se3納米片，利用其優(yōu)良的光熱轉(zhuǎn)換效率，實(shí)現(xiàn)體內(nèi)光聲成像介導(dǎo)的腫瘤靶向放射治療。經(jīng)RGD多肽修飾后該納米片表現(xiàn)出*的腫瘤靶向能力、的放射增敏作用、體內(nèi)可降解性和低的肝累積及肝毒性。進(jìn)一步的增敏機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，RGD多肽修飾的硒化鉍納米片增敏放療激活線粒體介導(dǎo)的內(nèi)源性凋亡通路，在高能X射線作用下可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)超氧化物陰離子轉(zhuǎn)化成單線態(tài)氧，對腫瘤細(xì)胞造成原發(fā)性損傷，抑制了TrxR活性破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡，抑制了細(xì)胞自我修復(fù)能力相關(guān)蛋白的表達(dá)，激活了DNA損傷介導(dǎo)的p53通路，zui終引起細(xì)胞凋亡。這項(xiàng)研究為成像介導(dǎo)的腫瘤靶向放射治療提供了一種有效的臨床可行方法。
研究工作得到了國家自然科學(xué)基金等的資助。(生物谷Bioon.com）侵刪
近日，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院研究員喻學(xué)鋒課題組與暨南大學(xué)教授陳填烽等合作，設(shè)計合成了一種二維片狀結(jié)構(gòu)的靶向納米體系，實(shí)現(xiàn)了腫瘤靶向放射治療。相關(guān)研究成果以Decorated ultrathin bismuth selenide nanosheets as targeted theranostic agents for in vivo imaging guided cancer radiation therapy為題，發(fā)表在NPG Asia Materials上。
放療作為臨床上zui常用的腫瘤治療方法，其療效受到射線輻射劑量和增敏劑毒性的極大限制。因此，開發(fā)低毒且具備診斷與治療功能的放療制劑具有重要意義。喻學(xué)鋒團(tuán)隊(duì)此前在黑磷、硒化鉍等二維材料的腫瘤診療研究領(lǐng)域取得了系列研究成果。前期研究發(fā)現(xiàn)，硒（Se）是人體必需的微量元素，硒化鉍納米片生物相容性好、并在體內(nèi)可代謝；硒化物納米材料光熱轉(zhuǎn)換率高，且具備多重成像功能，因此在腫瘤診療領(lǐng)域具有很好的應(yīng)用潛力。
在該研究項(xiàng)工作中，研究團(tuán)隊(duì)利用鉍（Bi，Z=83）大的X射線衰減性能，硒的表面等離子體共振效應(yīng)、抗腫瘤活性、體內(nèi)可降解性，設(shè)計合成了一種具有二維超薄Bi2Se3納米片，利用其優(yōu)良的光熱轉(zhuǎn)換效率，實(shí)現(xiàn)體內(nèi)光聲成像介導(dǎo)的腫瘤靶向放射治療。經(jīng)RGD多肽修飾后該納米片表現(xiàn)出*的腫瘤靶向能力、的放射增敏作用、體內(nèi)可降解性和低的肝累積及肝毒性。進(jìn)一步的增敏機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，RGD多肽修飾的硒化鉍納米片增敏放療激活線粒體介導(dǎo)的內(nèi)源性凋亡通路，在高能X射線作用下可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)超氧化物陰離子轉(zhuǎn)化成單線態(tài)氧，對腫瘤細(xì)胞造成原發(fā)性損傷，抑制了TrxR活性破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡，抑制了細(xì)胞自我修復(fù)能力相關(guān)蛋白的表達(dá)，激活了DNA損傷介導(dǎo)的p53通路，zui終引起細(xì)胞凋亡。這項(xiàng)研究為成像介導(dǎo)的腫瘤靶向放射治療提供了一種有效的臨床可行方法。
研究工作得到了國家自然科學(xué)基金等的資助。(生物谷Bioon.com）
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