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zui近，來自Drexel大學(xué)的研究者們發(fā)現(xiàn)了一類microRNA分子miR34a能夠顯著地降低小鼠支氣管肺異常（BPD）的現(xiàn)象。BPD是一類慢性肺部疾病，每年美國境內(nèi)有15000名早產(chǎn)兒受到了該疾病的影響。這項(xiàng)研究表明通過利用miR-34a能夠有望治療這種復(fù)雜的疾病。
BPD的發(fā)生是由于新生兒的肺部發(fā)育不健全導(dǎo)致的，患兒需要輔助或供氧才能夠正常呼吸，這種疾病通常會(huì)導(dǎo)致終身性的呼吸問題。
來自Drexel大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Vineet Bhandari博士發(fā)現(xiàn)，microRNA分子miR-34a對(duì)于BPD的發(fā)病具有重要的作用。此前研究發(fā)現(xiàn)這一miRNA分子從四個(gè)不同方面參與調(diào)控了該疾病發(fā)生過程：炎癥、心血管發(fā)育、細(xì)胞死亡以及細(xì)胞增殖。
（圖片來源：Rutgers University）
為了研究這一問題，作者們首先采集了患兒的肺部切片樣本。通過檢測(cè)，作者發(fā)現(xiàn)miR-34a在BPD患兒的肺部樣本中有明顯的表達(dá)量的上升。研究者們同時(shí)檢測(cè)了患兒不同年齡段的死亡樣本，他們發(fā)現(xiàn)這類microRNA的表達(dá)量在BPD患兒的體內(nèi)存在顯著上調(diào)，而對(duì)應(yīng)的靶蛋白的表達(dá)量則受到了顯著的抑制。
之后，研究者們發(fā)現(xiàn)新生小鼠接受高水平氧氣攝入狀態(tài)下，miR-34a的水平會(huì)有顯著地提升，而通過人為阻斷這一基因的表達(dá)則能夠恢復(fù)肺部的90%的結(jié)構(gòu)。對(duì)此，研究者們?nèi)藶閙iR-34a或許是一類治療BPD的潛在方法。（生物谷 Bioon.com）侵刪
資訊出處：Drexel researchers identify 'master regulator' involved in infant lung damage
原始出處：Mansoor Syed et al, Hyperoxia causes miR-34a-mediated injury via angiopoietin-1 in neonatal lungs, Nature Communications (2017). DOI: 10.1038/s41467-017-01349-y
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